Microglia: impedire la riproduzione frena l’Alzheimer

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Microglia: impedire la riproduzione frena l'Alzheimer
Microglia - Credits@Vall d'Hebron Institut de Recerca VHIR - by flickr

Impedire alla microglia di moltiplicarsi può frenare l’Alzheimer nelle fasi iniziali

Le microglia sono i macrofagi primari residenti nel cervello. Sono dotati della responsabilità di fagocitare gli agenti patogeni e altro materiale anomalo.

La rapida moltiplicazione di un piccolo gruppo di cellule microgliali, in risposta all’accumulo precoce di amiloide tossico accelera la progressione della malattia di Alzheimer.

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Dopo un primo incremento della divisione cellulare nella microglia – associata alla malattia (DAM) – questi smettono di dividersi, entrando in uno stato di “senescenza replicativa”; caratterizzata da una disfunzione metabolica che guida un ambiente infiammatorio dannoso. Questo, in nuce, è alla base di una nuova ricerca.

Nel mantenere il DAM* dal dividersi, gli scienziati hanno mostrato, che impedisce la senescenza microgliale e diminuisce l’accumulo di amiloide e il danno sinaptico; ovvero i segni distintivi della patologia di Alzheimer.

Microglia: conseguenze a lungo termine e soluzioni future

Lo studio, “La senescenza replicativa detta l’emergere della microglia associata alla malattia che contribuisce alla patologia “, è stato pubblicato sulla rivista Cell Reports, e sonda l’impatto a lungo termine della divisione precoce e prolungata delle cellule microgliali caratteristica della malattia di Alzheimer.

I risultati riportati forniscono intuizioni su come la malattia di Alzheimer inizia, e come la sua progressione potrebbe essere limitata.
Abbiamo precedentemente stabilito che la microglia risponde all’amiloide tossica con una proliferazione, che fa parte della loro funzione di cellule immunitarie, e cercano di contenere una proteina estranea“. Dichiara Diego Gomez-Nicola, PhD, professore associato in neuroimmunologia presso l’Università di Southampton, Regno Unito.

“Tuttavia, questa è la prima volta che abbiamo visto le conseguenze a lungo termine di questa proliferazione sulle cellule; e poi l’impatto per lo sviluppo della malattia”.

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Gli scienziati hanno mostrato che il cambiamento precoce e continuato delle cellule microgliali in un modello murino di malattia di Alzheimer genera una firma trascrittomica unica che promuove la senescenza replicativa dove l’espressione di un gene chiamato beta-galattosidasi aumenta e, i tappi telomerici protettivi alle estremità dei cromosomi, si accorciano.
L’esito della ricerca, indica che l’eccessiva proliferazione microgliale porta alla generazione di DAM senescenti; che contribuiscono anche alla patologia beta amiloide precoce nella malattia di Alzheimer.

In aggiunta, Gomez-Nicola ha sottolineato. “Questi risultati hanno individuato un piccolo gruppo di microglia che ha una profonda influenza sulla velocità di accelerazione della malattia di Alzheimer. Oltre a fornire agli scienziati una maggiore comprensione del punto di partenza della malattia, permetterà alla ricerca futura e agli sforzi di scoprire dei farmaci più raffinati per colpire queste cellule senescenti in modo specifico. E si spera di accelerare ulteriori progressi nella ricerca di trattamenti efficaci”.

*DAM – disease associated – microglia/tr. microglia associata a malattia